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1960年，两位美国费城的科学家：宾夕法尼亚大学教授彼得·诺维尔和Fox Chase癌症中心的大卫·亨格福德首次发现此类染色体变异。1973年，芝加哥大学的珍妮特·罗利确认了费城染色体的形成机制来自于染色体易位。

染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

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帝国邮政博物馆范围广泛的收藏任务是，“首先（要收藏）邮政和电报所常用的物件、设备和模型，然后是图片展示（……）以及其他有关各个时代、民族的文字资料、情报和交通运输设施的展品。”为此，之后的数十年间，博物馆逐渐收集到了极其广泛和有价值的藏品。博物馆不仅展示历史文物，而且向参观者展示后来新出现的通讯方式，如航空信、广播、传真电报和电视等。

第二次世界大战期间，博物馆馆藏被迫缩减和转移，许多留在馆内的展品都没能躲过战火。馆藏最重要的部分被转移到了巴伐利亚的瓦尔特斯豪森宫。战争结束后，占领巴伐利亚的美军拒绝了位于柏林苏战区的邮政博物馆提出归还藏品的要求，并于1947年，将战时转移出的藏品转交给了德意志邮政（西德）。1958年，这些藏品在新成立的法兰克福联邦邮政博物馆重新展出。最珍贵的邮票收藏，在战争结束之前，被小心地运往今天萨克森-安哈尔特州的艾斯莱本。战后混乱时期，藏品被洗劫，最珍贵的几枚邮票也消失不见。1976年重见天日时，东德政府提出归还要求。直到1990年两德统一，这些邮票才重新归入波恩的Archiv für Philatelie。

除了法兰克福的联邦邮政博物馆，联邦德国还有众多地方性的邮政博物馆和收藏馆。1995年，这些博物馆不再隶属于改革后的德国邮政和德国电信，而以“邮政和电信博物馆基金会（Museumsstiftung Post und Telekommunikation）”的名义纳入一家公法基金会管理。柏林通讯博物馆也由此基金会管理。

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四岁既孤，从二兄范镃、范锴为学，又尝受学于乡先生庞直温，由范镃推荐跟随薛奎入京。薛奎预言范镇：“当以文学名于世”。入京后与宋庠、宋祁兄弟交好，自是名动场屋。

宋仁宗宝元元年（1038年）进士第一，不汲汲于进取，以直言敢谏闻名，如仁宗时论“立皇嗣”，英宗时论“濮安懿王称号”，神宗时论“新法”，勇于“临大节，决大议”。在政治上，范镇支持司马光，反对王安石变法，劾青苗法扰民，直言变法是残民之术，后职官致仕。谥忠文，赠右金紫光禄大夫。

范镇其学本六经，口不道佛、老、申、韩，可谓一醇儒。在文学和史学方面成就卓著，很多个人的诗赋、应用文字都堪称文学精品，且流传甚远。苏轼称“其文清丽简远，学者以为师法。”精通唐史和当代史，曾参与《新唐书》的修撰，出力尤多，也曾参与当时宋廷的绝大多数当代史的修撰。

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