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尼曼匹克症（Niemann-Pick disease），是一种脂质代谢异常的遗传疾病。过量脂类累积于病人的肝脏、肾脏、脾脏、骨髓等，甚至脑部，而造成这些器官的病变。遗传模式为体染色体隐性遗传，也就是说患病的男女比例相同，在父母双方都带因的状况下，子女有25%的机会患病。

尼曼匹克症临床上主要可分为 A、B、C、D四型。A、B型属于酸性神经鞘磷脂酶(Acid Sphingomyelinase, ASM)缺乏或活性不足，C、D型是属于细胞内胆固醇代谢、运输障碍，而酸性神经鞘磷脂酶则是正常或轻微缺乏。严重的神经系统影响主要发生在A、C型，B型则无神经系统的问题。

* A型属于最严重型，其生命期通常小于三年。患者的酸性神经鞘磷脂酶几乎没有活性，导致神经鞘磷脂累积在肝、脾、肺等多各器官与神经系统中。在胎儿时期以及出生时并无任何特殊异状，出生后可能出现黄疸，典型的患童在数个月大时，腹部会渐渐隆起，经生理检查可发现肝脾肿大、轻微淋巴结病变，骨髓检验显示具组织化学上特征之「尼曼匹克泡沫细胞」、小球性贫血、血小板数降低等，视网膜的特定位置可能会出现樱桃红斑块。

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1824年秋天，杨良斌与许尚以打鼓山（今高雄市寿山）山鸣自然异象与知府方传穟贪污为由起事。在攻击驻鼓山清勇战役中，主事者之一许尚被捕。

许尚被捕后，杨良斌整军后，从山后入凤山附近的埤头黄梨山并结合平埔族通事与地方乡勇，预计10月24日再度起事，并将攻击目标定为台湾县治的凤山城。10月22日，杨良斌党众因事发抢先起事。该晚，杨良斌结合数百名武装兵力分西北两路攻击凤山县治，并突破城外驻军攻占县署衙门，形成围城之势。

10月26日，清守军方传穟拒绝幕僚弃城建议，并由总兵赵裕福领四百余名攻击杨良斌所领乡勇。虽杨良斌与清官军互有攻防，但知官军奥援已至，杨良斌率其残部转攻彰化。后因事败被捕杀。

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