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开发团队“很明显还有很多我们会想要探索的想法。”
这个游戏在Eurogamer的“2017年50大游戏”列表中位于第28名，而Polygon则是将其列于2017年50个最佳游戏列表中的第27名。IGN则在2017最佳奖项中给此游戏提名“最佳平台游戏”和“最佳艺术指导”。
游戏开始发售一个星期后就成了英国所有销售形式中的第四热卖。
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李思进，山西太谷人，中华人民共和国科学家。
1985年9月，毕业于山西医学院医学系医学专业。1988年8月，获得山西医学院医学系核医学专业硕士，之后供职于山西医科大学第一医院核医学科。1992年9月-1995年7月，中国协和医科大学在职研究生学习，获医学博士学位。2003年10月，担任山西医科大学第一医院副院长、核医学科副主任。2004年4月，兼任核医学科主任。2007年7月，兼任农工党山西省委副主委。2013年6月，担任农工党山西省委副主委，山西医科大学副校长。2017年6月，担任农工党山西省委主委，山西医科大学副校长。同年8月，担任农工党山西省委主委，山西医科大学校长。2017年12月，任农工党中央常委、山西省委主委，山西医科大学校长。2018年1月，兼任山西省政协副主席。
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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。
DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。
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