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碱基切除修复（Base excision repair，BER）是细胞修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺、被烷基化或氧化的碱基，如8-Oxoguanine（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤（如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体）则是由核苷酸切除修复（NER）途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
BER的过程首先由DNA glycosylase移除损伤的碱基，形成AP位点，随后AP endonuclease将此位点的磷酸二酯键切除，造成DNA单股断裂，接著再由DNA聚合酶合成缺失的碱基（与一般DNA复制的过程一样有DNA夹参与），可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补（短补丁修复；short-patch BER），也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核苷酸，由Flap endonuclease将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补（长补丁修复；long-patch BER），两途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。
DNA糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外BER途径的缺失与数种癌症有关。
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邓良知，字未孩，号玉笥，江西新建乔乐乡人。明末政治人物。
早年乡试落第，因与宋应星家族有世交，故曾担任宋应星兄弟幼年时期的塾师。万历四十年（1612年），邓良知中举人，次年联捷进士。任南直隶宁国府宣城县令。因政绩卓著，被诰封「文林郎」。万历四十六年（1618年）升礼部司员外郎，制订《科场条约》。
此后，邓良知转任福建兴泉兵备道，镇守兴化府、泉州府海防，抵御倭寇。天启五年（1625年）任广东布政使司参政，两年后致仕归里。崇祯十一年（1638年）卒。
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张行信，字信甫，金朝莒州日照县（今山东省日照市）人，本名行忠，后来避讳庄献太子完颜守忠，改名行信。
大定二十八年（1188年）中进士，官铜山县令。明昌元年（1190年），因为清廉擢升监察御史。泰和三年（1203年），张行信同知山东西路转运使，签河东路按察司事。崇庆二年（1213年），张行信为左谏议大夫，当时胡沙虎因罪罢官，皇帝完颜永济想要重新启用，没有敢说话的，只有张行信两次上书，说胡沙虎不可用。但是完颜永济没有听信，后来胡沙虎复官，废黜了完颜永济。金宣宗即位，建言立储，被采纳。金朝迁都南京开封府，他历任吏部、户部、礼部尚书和参知政事，后来以私通红袄军和南宋的嫌疑被贬官，出任彰化军、保大军节度使。元光元年（1222年）为静难军节度使兼邠州管内观察使，不久致仕。金哀宗即位，起用他为尚书左丞，但是上书言事不如以前，人望颇减，不久，再次致仕。张行信就在汴京城东，修葺花园，建筑凉亭号称静隐亭，在家以抄书教子孙为事。正大八年（1231年）张行信在嵩山崇福宫去世，年六十九岁。
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