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现已证明，不同程度的神经元刺激均可诱导 IEG 表达，范围从普通感官刺激到药物引起的惊厥。因此，IEG 常被用于了解与记忆形成相关的某些神经元群的标记，如恐惧类记忆，这类记忆被认为导致了精神疾病的进展。例如，海马体中表达 Arc 基因的神经元呈现出响应刺激时的形态和行为差异，包括不同的的树突棘形态或自发放电率。这种现象表明某些 IEG 对刺激的响应，会通过桥接被激活的神经元群而导致相关神经回路的扩大。其他的神经特性也会被 IEG 影响，如敲除 Arc 会不利于长期记忆的形成。这些发现提供了 IEG 表达所致分子层面的功能变化的深入了解，扩展了记忆痕迹理论。

人类学习行为的记忆巩固的效果取决于大脑神经元中一组 IEG 的快速表达。一般来说，某段基因的表达通常受该基因DNA 启动子区域中 5-甲基胞嘧啶的表观遗传抑制。然而，在与记忆巩固相关的 IEG 中，5-甲基胞嘧啶被去甲基化而形成正常的碱基胞嘧啶，使得该 IEG 能够快速表达。这种去甲基化是由涉及GADD45G蛋白的DNA 修复过程引发的。

精神疾病的分类和诊断是基于临床症状的，但同一症状往往也会表现出相似的大脑活动。此外，精神疾病的进展程度还取决于遗传和环境因素，因此，精神分裂症等疾病的预后风险评估总是落后于其他流行疾病。现在使用 IEG 作为标记物的动物模型实验已经确定了在抑郁症患者大脑内，能够调控突触活动的 Arc 和参与记忆痕迹编码的 EGR1 表达水平有显著改变。同样，精神分裂症等其他精神类疾病也表现出 IEG 表达的改变，最近的研究显示精神分裂症患者的EGR3 （ NMDAR下游的转录因子）的低表达与该病的发生具有相关性。因此，IEG 是评估精神疾病状态的神经元活动的关键标志物，当然它的表达程度同时也受环境和遗传因素影响。

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德奥达·劳森（Deodat Lawson）是美国麻萨诸塞湾殖民地塞勒姆村的一位牧师，任职于1684年到1688年。劳森是当地的第三任牧师，他的前一任是George Burroughs（任职于1680年到1683年），下一任则是塞缪尔·帕里斯。如同他的前任，德奥达·劳森在塞勒姆村待的不长，最后是因为塞勒姆教会拒绝任命他而选择离开，因此他没有和当地会众发生争执。

劳森家庭中的几位成员先前在塞勒姆死去，劳森相信，他们的死是「如同来自地狱般力量的恶意行为」所致。1692年，劳森听闻了塞勒姆审巫案的发生，他在同年三月回到塞勒姆，想找出到底发生了什么事。之后，德奥达·劳森成为了目睹到事件起因──贝蒂·帕里斯与艾比盖儿·威廉斯身上发生的奇怪症状的最早目击者之一。

劳森在三月到四月间参与了法庭旁听，并将他的记录整理成了一本10页的小册子，题名为《A Brief and True Narrative of Some Remarkable Passages Relating to Sundry Persons Afflicted by Witchcraft, at Salem Village》，此书交由波士顿的Benjamin Harris (publisher)出版。

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