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索马利猫有著显明毛发浓密的尾巴，配合著偏红色系的毛发，使得他们在同好圈中得到「狐猫」的称呼。除了蓬松的大尾巴之外，索马利猫的外观特征上，在背脊上、大耳朵上、还有胸口，以及腿部后方以及足部，都布满黑色的条纹也是的他们在远观上几乎与狐狸无二。他们的身上也有虎班猫的波状斑纹，有的索马利猫的虎纹特别明显，但是会被视为「缺陷」，通常结扎后再出售；用来展示的索马利猫身上的虎纹最多只有额头中央的「M」斑纹可以接受。索马利猫跟阿比西尼亚猫一样都有著像女性化妆的「眼线」，口鼻部位、下巴到喉咙都是白色的毛发；如果身上有白色的毛发也就不能登台展示了。

就性情上来说，索马利猫是很聪明活泼的，也会展现出戒意与好奇心。由于生性爱好自由，就算被豢养也要有足够的空间让他们来来去去，大玩类似「印第安那琼斯」式的游戏。不过最好不要让他们出外玩耍，如果养在室外也不要放纵他们跑太远。

索马利猫的毛色上一共有四种主要的颜色在美国境内是正式认可的：绯红、（砖）红、（灰）蓝、黄褐色。至于欧洲的索马利猫同好与业者反而有不同的称谓：所谓「一般色」指的是绯红，「栗红色」就是所谓的（砖）红，而且欧洲的索马利猫俱乐部还推崇「银色」的索马利猫。

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托马斯·迈克尔·杰塞尔（Thomas Michael Jessell，8月2日），英国发育生物学家、神经生物学家，出生于伦敦，任职于纽约哥伦比亚大学卡夫利脑科学研究所。

杰塞尔主要研究在分子水平上的脊椎动物中枢神经系统的发展。他能够揭示胚胎不同部分的细胞设置在某个位置在体内的神经细胞之间的关系，对研究严重先天性畸形的大脑和脊髓有重要贡献，打通了发育生物学和神经生物学之间的桥梁。

2008年获科维理奖，2012年获盖尔德纳国际奖。

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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。

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